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水貂肠炎病毒可通过线粒体信号通路诱导细胞凋亡

2019-11-11 10:17:28
[摘要] 目前已经被证实多种细小病毒及其非结构蛋白1具有诱导细胞凋亡的能力,然而关于水貂肠炎病毒及其病毒蛋白诱导细胞凋亡的分子机理仍不明确。感染病毒的水貂消化道出现不同程度的病理变化、含有大量的凋亡细胞;在体外

经济日报-中国经济网北京9月19日电(记者常识)近日,中国农业科学院专业研究所特种动物病原体和免疫创新团队首次证实水貂肠炎病毒及其非结构蛋白1通过线粒体信号途径诱导细胞凋亡,这为进一步解释病毒致病机制提供了理论依据。相关研究结果在线发表在病毒学杂志上。

水貂肠炎病毒是细小病毒科的一员,具有宿主广泛、危害严重的特点。严重腹泻、胃肠粘膜充血和白细胞减少是水貂感染的主要临床症状,给世界水貂养殖业造成巨大的经济损失。目前,已证明多种细小病毒及其非结构蛋白1具有诱导细胞凋亡的能力。然而,水貂肠炎病毒及其病毒蛋白诱导细胞凋亡的分子机制尚不清楚。

本研究首次发现水貂肠炎病毒在体内和体外都能诱导细胞凋亡。感染病毒的水貂消化道有不同程度的病理变化,并含有大量凋亡细胞。体外试验表明,水貂肠炎病毒能抑制细胞增殖,阻滞g1期细胞周期,诱导细胞凋亡。该小组进一步发现,非结构蛋白1具有抑制细胞活性、细胞毒性和诱导凋亡的能力,而其他病毒蛋白不具有这些功能。为了进一步阐明蛋白质的哪个结构域在诱导细胞凋亡中起关键作用,采用截短表达和定点突变两种策略分别对蛋白质的不同结构域和不同结构域的关键位点进行点突变。结果表明,只有完整的非结构蛋白1具有诱导细胞凋亡的能力。分析表明,非结构蛋白1通过线粒体信号途径诱导细胞凋亡,线粒体膜电位去极化,通透性增加,线粒体中凋亡因子释放到细胞质中,细胞中活性氧种类增加。进一步研究发现,非结构蛋白1具有激活p38mapk和p53的功能,从而介导线粒体信号通路引起的凋亡。

资料来源:中国经济网

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